Un estudio prospectivo publicado en la edición de abril de la revista The Lancet muestra cómo la carga cerebral de beta-amiloide se relaciona con la progresión a largo plazo del deterioro cognitivo, la atrofia cerebral y otros indicadores de la enfermedad de Alzheimer (EA). “El depósito de beta-amiloide es lento y prolongado; probablemente se extiende por más de dos décadas” expresan los autores. “Tales predicciones de la tasa de cambios pre-clínicos y la aparición de la fase clínica de la EA facilitarían el diseño e identificación del momento adecuado para aplicar intervenciones terapéuticas con el propósito de modificar el curso de esta enfermedad”, escribió el Dr. Victor L. Villemagne, del Australian Imaging Biomarkers and Lifestyle Research Group.

El ritmo de acumulación progresiva de beta-amiloide alcanza una meseta con el tiempo, indicando para los investigadores que existe una extensa fase pre-clínica en el desarrollo de la EA. En efecto, el estudio sugiere un lapso de unos 17 años para que el depósito cerebral de beta-amiloide pueda alcanzar niveles suficientes para obtener estudios de PET positivos usando C11-PiB, otros cuatro años más para generar atrofia del hipocampo y 3 años o más para que aparezca disminución de la memoria, antes de que los pacientes alcancen un score de 1 en las escalas estandarizadas de demencia clínica.

“Hubo asociación entre la tasa de depósito de beta-amiloide y la disminución de la memoria en los grupos de controles sanos e individuos con deterioro cognitivo leve (DCL); esta asociación fue incluso más significativa en los controles sanos con alta captación de C11-PiB, sustentando la idea de que el depósito cerebral de amiloide no es consecuencia normal del envejecimiento ni un proceso benigno” notaron los autores. “Los resultados de este estudio mostraron, creemos que por primera vez, una relación entre la tasa de acumulación de beta-amiloide y el deterioro de la memoria en pacientes con EA, pues un depósito más rápido se asoció con una disminución más acelerada de la memoria”.

En cambio, no se encontró una relación significativa entre la tasa de depósito y la atrofia de la sustancia gris cortical en ninguno de los dos grupos, pero los autores encontraron una relación marcada entre el depósito de amiloide, la atrofia hipocampal y la alteración de la memoria en los controles sanos. Las medidas cuantitativas indicaron que la acumulación de beta-amiloide probablemente tenga un impacto en el deterioro cognitivo conforme se va desarrollando la EA.

En el estudio fueron incluidos 200 individuos con edades entre 55 y 89 años, incluyendo 19 pacientes con EA, 36 con DCL y 145 controles sanos. Los participantes fueron examinados al inicio del estudio y posteriormente cada 18 meses durante un lapso de 3 a 5 años; en cada ocasión se realizó una evaluación neuropsicológica, resonancia magnética y C11-PiB PET. Los individuos con EA mostraron un incremento más significativo en la carga de beta-amiloide después de la valoración inicial, comparado con aquellos con DCL. Al momento del primer seguimiento, 82% de los participantes mostraron incremento en la carga cerebral de amiloide.

De acuerdo con el análisis longitudinal de los datos, los investigadores estimaron que toma poco más de 19 años con un incremento promedio anual del SUVr de 0,043 de C11-PiB, para que los individuos normales acumulen niveles de amiloide equiparables a aquellos con un diagnóstico positivo de EA. Además, transcurriría un promedio de 12 años para que los controles normales con niveles bajos de amiloide tuvieran resultados positivos en los estudios de PET con C11-PiB.

Estos interesantes datos perfilan a los estudios PET con radiotrazadores dirigidos a los acúmulos cerebrales de amiloide como una potencial herramienta diagnóstica de tamizaje, en un contexto de envejecimiento de la población mundial y sus co-morbilidades asociadas.

Fuente: Molecularimaging.net