El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas evitables de muerte en todo el mundo. Aunque se sabe que el etanol afecta una variedad de receptores en el cerebro, los mecanismos que explican su acción de recompensa llevando al abuso de consumo no son conocidos. Un estudio utilizando PET demostró que la ingesta de alcohol es capaz de inducir la liberación de endorfinas (opioides endógenos) en partes del cerebro relacionadas con la percepción del placer y la recompensa. Mitchell y colaboradores de la Universidad de California en San Francisco midieron el desplazamiento del [11C]carfentanil, un agonista de los receptores opioides, antes y después del consumo de alcohol tanto en bebedores severos como en sujetos control.

Los investigadores encontraron que existió desplazamiento del radiotrazador por liberación de endorfinas en la corteza fronto-orbitaria y en el núcleo accumbens, áreas vinculadas a la sensación de recompensa. Los bebedores severos respondieron a la liberación de endorfinas con mayor sensación placentera subjetiva que los controles, sugiriendo la existencia de una diferencia individual en la función regional de los opioides endógenos que puede contribuir al consumo excesivo. Estos resultados también indican un probable mecanismo por el cual algunos antagonistas de los opioides como la naltrexona poseen un lugar en el tratamiento del alcoholismo.