Discusión
La prevalencia de BRIHH en la población general es muy variable y va aumentando con la edad(17,18). Los pacientes con BRIHH presentan con frecuencia anomalías en la Gated-SPECT, en forma de defectos de perfusión fijos o reversibles, que por lo general se consideran artefactos o al menos no debidos a EC obstructiva(19,20). Esto ha ocurrido en un 60% de nuestras pacientes y es un hallazgo que dificulta de modo importante la interpretación del estudio y la detección de isquemia miocárdica(21).
En el caso de las mujeres, el BRIHH se suma a otras causas de artefactos como la atenuación mamaria (que puede dar lugar a falsos defectos ánterolaterales o ánterospetales) y los derivados del menor tamaño relativo del corazón. Esta situación hace que el número de exploraciones falsamente positivas sea elevado, de ahí que hayamos pretendido estudiar el valor diagnóstico y pronóstico de los estudios de perfusión miocárdica en mujeres portadoras de BRIHH y con baja probabilidad pretest de CI.
El primer dato reseñable de nuestro estudio es la ausencia de pacientes con EC; en este sentido coincidimos con autores como Clerc et al. quienes en una serie de 818 pacientes con probabilidad pretest baja o moderada de CI, encuentran que la prevalencia de EC en pacientes con BRIHH es similar a la del grupo control(22). Hashemi et al. en su serie de 229 casos sostienen que los predictores de EC en pacientes con BRIHH son similares a los del resto de la población(17). Sin embargo, hay que tener en cuenta que los estudios en pacientes con patrones de activación anormales, como es el caso del BRIHH, suelen incluir sujetos de más edad y por lo tanto con mayor probabilidad pretest que los estudios de casos con activación ventricular normal(23,24,25).
En nuestro estudio, ninguna de las pacientes con Gated-SPECT normal (60%) presentó evidencia de cardiopatía estructural ni eventos cardiovasculares mayores a lo largo del seguimiento, de manera que la exploración gamagráfica tuvo un elevado valor predictivo negativo.
Hubo 20 pacientes con defecto perfusional en el territorio de la DA en estrés, de las cuales 7 no tenían alteraciones en el engrosamiento ni en la motilidad parietal. Algunos autores sugieren que los pacientes con BRIHH y CI presentan defectos de perfusión que no se acompañan de defectos regionales de la motilidad (26). Sin embargo, en nuestro estudio ninguna de las pacientes con defectos de perfusión y motilidad normal ha presentado evidencia de CI(26).
Ten Cate et al. concluyen en su estudio que el valor pronóstico en pacientes con BRIHH y defectos septales de perfusión en SPECT es similar al de los pacientes con perfusión normal(27). En cuanto a los defectos en otros territorios vasculares, Evangelista et al. encontraron que en un grupo de pacientes con BRIHH, 36% tuvo anomalías en segmentos septales o anteroseptales, pero además 64% mostró defectos de perfusión en otros segmentos(28), lo que también ocurrió en nuestros pacientes, vinculándose dicho hallazgo a la presencia de miocardiopatía dilatada.
Se han propuesto varios mecanismos para explicar los defectos de perfusión en pacientes con BRIHH, entre ellos: (a) reducción del flujo sanguíneo miocárdico del tabique interventricular como resultado de la contracción septal retrasada, (b) fibrosis septal y enfermedad de pequeños vasos asociada con cambios fibrodegenerativos, (c) efecto de volumen parcial por alteración en el engrosamiento parietal, (d) acortamiento del tiempo de llenado diastólico con adelgazamiento anatómico del septo. Sin embargo, el mecanismo real por el que existe un defecto aparente en las pruebas de perfusión miocárdica en pacientes con BRIHH no está aún aclarado(29,30,31,32).
En la mayoría de trabajos que figuran en la literatura se describen defectos de perfusión en un 53-82% de los pacientes con BRIHH(33,34,35). Sin embargo, en nuestro estudio se observó sólo en un 38% de los casos. En este sentido, hay que considerar que nuestra población estaba formada por mujeres con baja probabilidad pretest de CI.
Aunque con controversias, algunos estudios muestran que los pacientes con BRIHH (con o sin enfermedad cardiovascular conocida), tienen peor pronóstico que aquellos sin alteraciones de la conducción(36,37) y que la mortalidad aumenta cuando se asocia una disminución de la FEVI(38,39). La ausencia de eventos mayores en nuestra población, incluso en aquellas pacientes con disminución de la FEVI, puede deberse a que el periodo de seguimiento ha sido menor al referido en otros trabajos.
Evangelista et al. compararon datos gamagráficos y de seguimiento en pacientes de bajo riesgo cardiovascular con y sin BRIHH, encontrando una evolución similar en ambos grupos (28), por lo que, al igual que en nuestro estudio, el BRIHH no se asoció a un peor pronóstico. Además, estos autores evaluaron el impacto diagnóstico y pronóstico de la Gated-SPECT en pacientes de bajo riesgo y hallaron que aquellos con BRIHH presentaban un incremento del VTD en el estrés que podría considerarse un marcador precoz de disfunción diastólica, anticipando una disminución de la FEVI. En este sentido, America et al. demostraron que los pacientes con BRIHH con VTD ≥160 ml, VTS ≥100ml o FEVI <35% tenían un aumento de riesgo de eventos cardiovasculares, dato que consideramos debería corroborarse en futuros trabajos(25). Nuestros resultados sugieren que, ante un paciente con BRIHH, es más probable encontrar una miocardiopatía estructural de tipo dilatada, ya sea idiopática o secundaria, que EC(40,41,42). Al menos parte del rendimiento contráctil disminuido del VI se debe al comportamiento disincrónico ventricular asociado al trastorno de conducción.
