Discusión
La presentación de este caso es de interés, en primer lugar, porque se desencadena el espasmo coronario durante el estrés físico. En segundo lugar, se registró en el ECG de esfuerzo el supradesnivel característico del segmento ST seguido de varias alteraciones del ritmo cardíaco. En tercer lugar, la gammagrafía puso en evidencia un trastorno de la perfusión miocárdica y modificaciones de la función ventricular provocadas por la isquemia durante el evento agudo.
En la descripción original de la angina variante se consideró que la causa fundamental era el espasmo coronario por aumento súbito del tono vasomotor, no relacionado con causas que puedan incrementar la demanda miocárdica de oxígeno como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, como ocurre durante el esfuerzo físico o el estrés emocional. El sitio del espasmo coincide habitualmente con la presencia de lesiones coronarias, aunque en algunos pacientes se presenta con arterias sin lesiones angiográficamente visibles, lo cual no descarta la posibilidad de un vaso con daño del endotelio vascular por placas de ateroma no diagnosticables por la coronariografía convencional.
En nuestro caso, se trata de un paciente al cual se le había realizado una coronariografía donde no se constatan lesiones significativas; teniendo en cuenta la persistencia de los síntomas a pesar de continuar con tratamiento anti-isquémico, su médico de asistencia decide realizar un estudio de perfusión miocárdica con el objetivo de esclarecer la causa del dolor torácico y relacionarlo con una posible etiología isquémica.
Durante la aplicación del protocolo de estrés físico se detecta supradesnivel del segmento ST coincidente con el dolor torácico, se presentan además arritmias cardíacas y bloqueo de la conducción A-V. Con el alivio del dolor los cambios del electrocardiograma así como las arritmias desaparecen, por lo cual consideramos la presencia de elementos clínicos para plantear el diagnóstico de espasmo coronario.
Existen varias modificaciones en el ECG de los pacientes con espasmo coronario; el supradesnivel del segmento ST es un hallazgo frecuente que orienta en el diagnóstico, como ha sido reportado en estudios precedentes. De Servi et al. (4) en una serie de 29 pacientes encontraron depresión del segmento ST en un 7%, elevación del ST en un 31% y ECG normal en el 62% de los casos.
Los estudios de perfusión miocárdica en pacientes con angina variante pueden presentar resultados positivos coincidiendo con el evento agudo. Aoki et al.(5), en una muestra de 25 casos encontraron que 44% de los pacientes presentaron defectos de perfusión inducidos por estrés en la gammagrafía miocárdica con Talio-201; de este grupo de pacientes, cinco mostraron infradesnivel del segmento ST durante el ejercicio. En nuestro paciente se administró el radiofármaco durante el dolor precordial y el desplazamiento positivo del segmento ST en las derivaciones inferiores, lo que permitió constatar por medio de las imágenes un defecto de perfusión inferior reversible, provocado por la reducción brusca del flujo sanguíneo coronario. El análisis de la función sistólica del ventrículo izquierdo permitió detectar una caída de un 5% en la FEVI, un elemento más a favor de la etiología isquémica.
El endotelio vascular es considerado el mayor órgano metabólicamente activo, con diferentes funciones exócrinas, relacionadas con la producción de sustancias vasoactivas que regulan el tono vascular como la prostaciclina (PGI2), el factor relajante dependiente del endotelio (óxido nítrico), y la endotelina-1(6). El mecanismo de producción del espasmo en las arterias coronarias epicárdicas no ha sido bien dilucidado, no obstante se considera que el factor principal está dado por una alteración sistémica en la producción del óxido nítrico, o un desequilibrio entre los factores relajantes dependientes del endotelio y los factores vasoconstrictores(7,8).
El desarrollo de espasmo coronario durante el estrés físico es poco recogido en la literatura(9); no obstante, durante el ejercicio se produce una disminución de la actividad del sistema nervioso parasimpático con aumento brusco de la descarga adrenérgica(10) que puede generar un efecto vasoconstrictor en arterias coronarias con disfunción endotelial, probablemente relacionado con la presencia de factores de riesgo coronario o lesiones ateroscleróticas subyacentes. En nuestro caso se recoge el antecedente de hipertensión arterial de larga data asociada al hábito de fumar, ambos factores que pueden predisponer a la disfunción endotelial.
Algunas investigaciones han demostrado que las arterias coronarias espásticas no son realmente normales y no son capaces de dilatar adecuadamente en respuesta a la aplicación de estrés, ya sea utilizando ejercicio o agentes farmacológicos. Fujita et al.(11) encontraron que el 69% de pacientes con arterias coronarias normales y angina vasoespástica mostraban defectos de perfusión en el estudio de SPECT con Talio-201 dipiridamol.
Entre los mecanismos descritos para el desarrollo de arritmias ventriculares se mencionan: la reperfusión aguda después de un período de isquemia, el aumento de los radicales libres, la liberación de antioxidantes y el aumento del calcio; la combinación de estos efectos facilita el desarrollo de pospotenciales eléctricos así como la reentrada, ambos mecanismos de producción de arritmias(12). Es importante señalar que los pacientes con mayor riesgo de desarrollar arritmias son aquellos con menor grado de estenosis coronaria(13,14); probablemente el desarrollo de circulación colateral o el preacondicionamiento isquémico crónico constituyan medios de protección en pacientes con grados mayores de obstrucción coronaria.
Recientemente se ha descrito otro mecanismo arritmogénico en el curso del vasoespasmo coronario, vinculado a la dispersión del intervalo QT (QTc); se evidencia que en la angioplastia, la primera insuflación del balón coincide con la mayor dispersión del QTc, mientras que en las siguientes insuflaciones este fenómeno disminuye gradualmente, probablemente por el efecto protector del preacondicionamiento isquémico. Ashikaga et al.(15) encontraron que los pacientes con vasoespasmo mostraban una mayor dispersión del QTc cuando se les administraba dipiridamol el cual respondía al uso de la aminofilina, lo que sugiere la heterogeneidad de la repolarización ventricular en pacientes con vasoespasmo coronario y el mayor riesgo de eventos arrítmicos.
Las alteraciones encontradas en la gammagrafía miocárdica en el momento del evento permiten evidenciar objetivamente el origen isquémico de las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas, así como de las arritmias que aparecen inmediatamente después del supradesnivel del segmento ST.
